Иллюстративное фото: Наша Ніва
Исследователи из University of California San Francisco в Сан-Франциско провели эксперимент, целью которого был окончательный ответ на один из самых важных вопросов о нашей физиологии: что на самом деле заставляет нас остановиться есть?
Давно известно, что ствол мозга (его нижняя часть, контролирующая многие подсознательные функции тела) среди прочего также помогает управлять чувством сытости. Современная теория заключается в том, что нейроны в стволе мозга реагируют на сигналы из желудка и кишечника, когда мы едим пищу. Эти сигналы потом вызывают ощущение, что нам уже достаточно.
Однако ученые смогли изучить этот процесс до сих пор лишь косвенно, передает Gizmodo слова ведущего автора нового исследования профессора физиологии Захари Найта. Его команда смогла напрямую выявить связанные с ощущением насыщенности нейроны в стволе головного мозга мышей, когда они жевали.
С удивлением исследователи обнаружили, что многие из нейронов реагируют на различные сигналы и контролируют поедание не так, как до этого широко предполагалось. Команда сосредоточилась на двух типах нейронов в стволе мозга, которые, как предполагается, регулируют ощущение сытости: PRLH и GCG.
Когда ученые кормили мышей только через желудок, они обнаружили, что нейроны PRLH активируются кишечником, как и ожидалось согласно предыдущим предположениям. Но когда мыши ели обычным способом, эти кишечные сигналы исчезли; вместо этого нейроны PRLH были почти мгновенно активированы сигналами изо рта, в основном из частей, ответственных за восприятие вкуса. Через несколько минут нейроны GCG активировались кишечными сигналами.
Выводы команды, опубликованные в журнале Nature, показывают, что в стволе мозга существуют два параллельных пути насыщения, которые работают с разной скоростью и с немного разными целями.
Первый путь, который контролирует, насколько быстро вы едите и включает нейроны PRLH, неожиданно активируется вкусом пищи. Это удивительно, ведь всем известно, что вкусная еда заставляет нас есть больше. Но выводы исследователей показывают, что вкус пищи также ограничивает темп поглощения — это происходит через ствол мозга, и функционирует, вероятно, ниже уровня нашего сознания. Второй же путь, управляемый кишечником и нейронами GCG, по всей вероятности контролирует, сколько мы съедим в конечном итоге.
Мыши, конечно, не люди. Таким образом, потребуются дополнительные исследования, чтобы подтвердить, есть ли у нас подобная система. Но если предположить, что наш мозг работает подобным образом, работа команды может иметь некоторые важные последствия.
В последние годы было утверждено несколько новых препаратов (например, антидиабетический препарат семаглутид, продаваемый под торговыми марками Ozempic, Rybelsus и Wegovy), которые, похоже, гораздо более эффективны для потери веса, чем прежние методы лечения.
Хотя новые лекарства действительно вызывают соответствующие физиологические изменения, такие как замедление пищеварения, также считается, что они влияют на чувство сытости через мозг. Новый метод визуализации, который применили ученые во время последнего исследования, должен позволить лучше изучить, как эти лекарства действуют вблизи.
Полученные из этого исследования выводы также могут привести к созданию новых лекарств от ожирения, говорят ученые. Поскольку нейроны PRLH, кажется, способны переключать то, как они реагируют на сигналы, связанные с пищей, то теоретически можно было бы вызвать это переключение самостоятельно и, следовательно, использовать эту стратегию для снижения аппетита.
Читайте также:
Человечество стоит на пороге победы над ожирением. И имеет новаторское средство от диабета
Ученые не могут прийти к согласию относительно того, что вызывает ожирение
